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Toxina de algas marinas provoca cambios cerebrales semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer.

Científicos estadounidenses comprobaron que una sustancia con efecto tóxico sobre el cerebro y presente en algas marinas provoca cambios cerebrales.

Semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer en monos alimentados con el compuesto tóxico. Un aminoácido parece contrarrestar el efecto de la toxina.

En los años 50 del pasado siglo, médicos de la armada estadounidense identificaron una extraña enfermedad entre los habitantes de la isla de Guam, ubicadas en el Pacífico (perteneciente a EE.UU). Entre los indígenas llamados chamorros la incidencia de una enfermedad que tenía síntomas de otras tres: de párkinson, de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y de alzhéimer, era hasta 100 veces mayor que en el resto del mundo. El trastorno quedó denominado entonces como el complejo parkinsonismo-demencia-esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y aún hoy los científicos buscan la causa exacta de esta enfermedad.

Desde el momento de su identificación por médicos de la armada se comenzó a sospechar que los síntomas se debían a un componente tóxico, el aminoácido beta-metilamino-L-alanina —también llamado BMAA— en las semillas de cicadáceas, unas plantas de las que los chamorros obtenían harina. Una vez identificado este vínculo disminuyó la producción y consumo de la harina y la incidencia del complejo parkinsonismo-demencia-esclerosis lateral amiotrófica (ELA) también disminuyó.

El BMAA no está sólo en las plantas cicadáceas, sino que puede encontrarse en abundancia en cianobacterias,como las algas verde azuladas que son cada vez más comunes en los mares del mundo. Al estar en las algas marinas, también pasa a los animales que las consumen, como los peces, y de estos a los seres humanos.

Hoy el BMAA vuelve a ser noticia. Científicos del Instituto de Etnomedicina en Jackson Hole, Wyoming, EE.UU, han descubierto que dosis de BMAA aún menores de lo que se esperaba pueden causar cambios en el cerebro semejantes a los que se producen durante la enfermedad de Alzheimer. La investigación, publicada en la revista Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. , también arrojó un dato esperanzador; algunos monos sobre los que se hizo el estudio fueron alimentados con un aminoácido, denominado L-serina, y aunque los animales desarrollaron placas y ovillos semejantes a los que se forman durante el alzhéimer, estos signos fueron mucho menores que en los monos que no recibieron L-serina. En la actualidad, la L-serina está siendo estudiada como posible tratamiento para la esclerosis lateral amiotrófica.

Fuente:2ti

 

 

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