La lista de medicamentos que presentamos a continuación NO curan la Esclerosis Lateral Amiotrófica, solamente ayudan, en algunos casos, a retrasar la progresión de la enfermedad.
RILUTEK
El mecanismo de la acción de Rilutek es evitar que las cantidades excesivas de glutamato causen daño en las neuronas motoras..
Rilutek se utiliza para retardar la progresión de ALS y por lo tanto para ayudar a ampliar la supervivencia. Es a veces muy difícil reconocer una mejora o una diferencia sensible al tomar una medicación que esté retardando la progresión. Es importante
recordar que a menos que hayamos curado o hayamos parado la progresión, no es fácil ver resultados. Desafortunadamente, no tenemos cartas de comparación de nosotros mismos para medir progreso.
La dosis recomendada de Rilutek es una tableta oral 50mg cada 12 horas por lo menos una hora antes o 2 horas después de una comida. Ocasionalmente, sin embargo, su abastecedor del cuidado médico puede proporcionar instrucciones adicionales.
Es muy importante comunicar con sus neurólogos los requisitos de ensayos clínicos.
No hay datos clínicos disponibles en la combinación de Rilutek con las drogas de investigación.
Actualmente, no hay datos clínicos que examinan la seguridad o la eficacia de Rilutek cuando está combinado con las vitaminas o los suplementos alimenticios.
El fumar se ha encontrado disminuye la cantidad de Rilutek en sangre y por lo tanto disminuye su actividad. Además, el alcohol puede comprometer el hígado y causar un riesgo creciente de los problemas con Rilutek..
Rilutek está generalmente bien tolerado en pacientes de ALS. Los efectos secundarios más comunes son náusea y debilidad. Los neurólogos deben ajustar lentamente la dosis hacia arriba. Es importante divulgar todos los síntomas o efectos secundarios a su doctor y farmacéutico.
Durante los ensayos clínicos de Rilutek, un grupo pequeño de pacientes experimentó las enzimas elevadas del hígado. Consecuentemente, su neurólogo puede realizar análisis de sangre simples para supervisar su función hepática.
Rilutek se puede machacar y mezclar bien con un líquido conveniente para la administración a través del tubo de alimentación.
CELEBREX
Daniel Drachman y Jetfrey Rothstein, codirectores MDA/ALS de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore empezaron a probar celebrex como una posibilidad de tratamiento en ALS hace más de dos años.
Celebrex (celecoxib) fue originalmente desarrollada para reducir la inflamación causada por la artritis, y trabaja inhibiendo COX-2 una enzima en el cuerpo que fabrica una hormona pro-inflamatoria llamada prostaglandina.
La sobreproducción de COX2 tiene muchas consecuencias, incluyendo inflamación, producción de radicales libres y liberación de cantidades toxicas de glutamato, un químico cerebral, los cuales todos contribuyen a la destrucción de las células nerviosas (neuronas motoras) que controlan los músculos.
El la reunión anual de la Sociedad de Neurociencias, ellos reportaron que, en los ratones con una versión mutante de gen SODI que causa ALS familiar, celebrex retraso el ataque de la enfermedad por 54 días y prolongó la supervivencia por 4 semanas.
TAMOXIFEN
Benjamín Brooks director de MDA/ALS Clinical Research Center del la Universidad de Winsconsin en Madison, le ocurrió que Tamoxifeno podría ser una promesa para pacientes con ALS, cuando empezó a tratar a una paciente que desarrolló ALS y Cáncer de seno simultáneamente por varios meses, mientras la mujer recibía Tamoxifeno para su Cáncer de seno, Brooks se dio cuenta que su ALS estaba tomando un curso extremadamente lento. Ella mostró muy poca decadencia en la fuerza de sus músculos por más de cuatro años.
El objetivo de Tamoxifeno (Novaldex) es un compuesto que inhibe la acción de los estrógenos femeninos, pero se piensa que puede ayudar en el tratamiento de ALS, por sus efectos sobre CPK, una enzima implicada en el crecimiento de la célula y regulación del gen. El trabajo de otros científicos ha demostrado que la actividad de CPK es inusualmente alta en la medula espinal de la gente con ALS.
MINOCICLINA
La minociclina(Minocin) se utiliza para tratar enfermedades infecciosas, pero Paul Gordon director del centro de MDA/ALS de la Universidad de Ciencias de la Salud de Nuevo México en Albunquerque, cree que puede ser prometedor para el tratamiento de ALS.
Además de sus propiedades antibióticas, tienen la propiedad de bloquear la acción de las caspasas, enzimas que activan a las células para morir. Las caspasas ayudan a eliminar las neuronas, en el cerebro en desarrollo. Hay evidencias tanto en ALS como en otras enfermedades neurológicas, que las caspasas actúan destruyendo las neuronas del cerebro adulto.
El año pasado Robert Friedlander del Hospital de Brigham de la Escuela de Medicina de Harvard encontró evidencias de drogas que bloquean la acción de las caspasas que pueden ayudar a los enfermos con ALS y con la enfermedad de Huntington. En un estudio financiado por la MDA se encontró que un inhibidor de la caspasa llamado zVAD-fmk, prolonga la supervivencia en ratones con ALS y en otro estudio él demostró que la minociclina tenía un efecto similar en ratones con Huntington. Gordon está procediendo con ensayos clínicos con Minociclina, que tiene acción similar con en el zVAD-fmk, ya que puede tomarse por vía oral y puede penetrar el cerebro y médula espinal.
ALLOPURINOL
Los autores midieron la muerte neuronal en cultivos de células cortical de ratas expuestas a fluido cerebro -espinal (FCE) de pacientes con ELA. El FCE era bastante neurotóxico, pero la Vitamina E y allopurinol de manera separada protegían las células y en combinación “prevenían completamente la neurotoxicidad del FCE de ELA.” Los autores concluyen, “Una combinación de allopurinol y vitamina E puede ser útil en la terapia para ELA.” Allopurinol es un medicamento de prescripción, principalmente utilizado para el tratamiento de gota. Si un paciente con ELA desea tratar esta terapia, un médico debe prescribir allopurinol. El Dr. Stanley Appel de la Clínica Baylor de ELA/EMN en Houston ha prescrito allopurinol para sus pacientes con ELA por varios años. La dosis es de 200mg/al día para comenzar, aumentándola gradualmente hasta 600mg/al día.
VITAMINA B3
Es una coenzima que asiste en la descomposición y utilización de proteína, grasas y carbohidratos. Mejora la circulación y reduce los niveles de colesterol en la sangre.
COENZIMA-Q10
El Coenzima-Q10 es un antioxidante, que combate las reacciones de reducción deoxidación que pueden dañar las membranas de células y otras estructuras. Su actividad es parte de la cadena de eventos bioquímicos que tienen lugar al interior de la mitocondria de las células.
La coenzima Q10 oral alargó significativamente la vida de los ratones con genes SOD1 mutados y una afección que se parece mucho a la ELA humana.
Se descubrió que la Coenzima Q10, aún cuando se administró a través de la boca, penetró el tejido cerebral en general y la mitocondria de las células cerebrales. Los efectos antioxidantes y preservación de la función mitocondrial podrían contribuir a la
neuroprotección. El Coenzima Q10 podría ser más efectivo que la vitamina E en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.
Coenzima Q10 (CoQ10) o ubiquinona es un cofactor esencial de la cadena de transporte de electrones así como un potente buscador de radicales libres en membranas lípidas y mitocondriales.
La alimentación con coenzima Q10 aumentó las concentraciones de la corteza cerebral en ratas de 12 y 24 meses. En ratas de 12 meses la administración de coenzima Q10 tuvo como resultado un aumento significativo en las concentraciones mitocondriales de la corteza cerebral de coenzima Q10.
La información sugiere que la acción antioxidante y la preservación de la función mitocondrial aparentemente proporcionada por CoQ10 puede contribuir a la protección de células neuronales frente al efecto de los radicales libres en las membranas, teniendo como resultado períodos más largos de sobrevivencia observados en estos animales transgénicos.
Esto sugiere que Coenzima Q10 puede ser una mejor estrategia que la vitamina E en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas al aumentar el período de supervivencia. Los resultados proporcionan una mayor evidencia de que coenzima Q10 puede ejercer efectos neuroprotectores que pueden ser útiles en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.
CREATINA
Un monohidrato que ha ayudado en el tratamiento de la ELA/EMN en estudios animales. (Ver también el vínculo Creatine Research ) Investigadores de la Escuela Médica de Harvard y de la Escuela Médica de la Universidad de Cornell descubrieron que ratones (criados para desarrollar síntomas de ELA) que eran alimentados con una dieta alta en creatina tenían la misma cantidad de células nerviosas que controlan los músculos saludables que ratones de un grupo de control.
La creatina es una sustancia natural del cuerpo involucrada en el transporte celular de energía en el cuerpo. Los animales a los que se les administró suplementos de creatina mostraron una protección completa hasta los cuatro meses, período en el que la enfermedad normalmente hubiera comenzado a propagarse. Se afirma que la Creatina podría ser de mayor utilidad en el tratamiento de la ELA/EMN que Rilutek/Riluzole. Hasta la fecha no hay estudios en seres humanos.
Estudios en animales demostraron que la neuroprotección se lleva a cabo antes del inicio de la enfermedad y no estudió si la creatina amplió la vida después de que la progresión de la enfermedad estuviera en curso.
La Creatina es un compuesto que se hace naturalmente en nuestros cuerpos para proveer energía a nuestros músculos. La creatina se fabrica en el hígado y se puede también producir en el páncreas y los riñones. Se transporta en la sangre y es absorbida por las células del músculo, donde se convierte al fosfato de la creatina, también llamado “Fosfocreatina.” Nuestros cuerpos producen generalmente cerca de 2 gramos de creatina por día.
La creatina se puede también encontrar en ciertos alimentos. La fuente más rica de la creatina en alimento está en el músculo animal, tal como carnes y pescados, una libra de carne de vaca tiene 2 gramos de creatina.
Es un aminoácido (una proteína) que es producido en dosis minúsculas por el hígado, los riñones y el páncreas y almacenado en los músculos. En alimento, se encuentraen carne y los pescados.
La creatina ayuda a los músculos a saturarse de trifosfato de la adenosina (ATP), el combustible para la contracción del músculo. Puesto que los músculos recuperan más rápidamente de ejercicio con la suplementación de la creatina, los atletas pueden entrenar más de largo, más frecuentemente con menos descanso y en una intensidad más alta.
La creatina es un combustible para el músculo de los atletas. No es anabólica es decir, no es capaz de producir músculo por sí mismo, el ejercicio adicional hace eso. Es decir la creatina no construirá los músculos para los atletas.
Un gramo de creatina se encuentra normalmente en una libra pescados o carne roja.
La dosis sugerida de Creatina es de 10 gramos diarios durante 5 días, luego 5 gramos diarios por 5 días, luego 1gramo (1000mg) diario para mantenimiento. [Tome nota que esta es una sugerencia únicamente para personas saludables y activas y que
actualmente se realizan investigaciones para verificar las dosis apropiadas para pacientes con ELA].
NEURONTIN (GABAPENTIN)
Se demostró que este era inefectivo en un estudio con 102 pacientes que tomaron el medicamento y en 102 en placebo durante 9 meses. Sin embargo, el Western ALS Study Group (Grupo de Estudio de ELA Occidental) anunció los resultados de un estudio sobre Gabapentin a la Academia Americana de Neurología en San Francisco.
El medicamento tiene un efecto en el glutamato, un aminoácido natural en el cerebro y una parte normal de nosotros, que tiende a ser demasiado agresivo en pacientes con ELA y es tóxico a las moto neuronas. Se conoce que Gabapentin disminuye este
glutamato a un nivel en que se espera sea de ayuda.
El estudio midió la fuerza del brazo en Personas con ELA. Se diseñó de manera que el efecto del medicamento redujera el nivel de debilitamiento de los músculos en un 50% y de que al menos hubiera un 80% de probabilidad de detectar este efecto en una manera que fuera estadísticamente significativa.
Los resultados fueron alentadores pero no concluyentes. Las Personas con ELA tratadas con Gabapentin decayeron más lento que aquellas en placebo. Aún queda por hacer las evaluaciones de grupo de pares del estudio. El nivel de debilitamiento de los músculos de los brazos en pacientes a los que se les administró Gabapentin fue de 24% a 37% más lento que en pacientes que tomaron placebo. La variación (24-37%) respecto a hacer más lento el progreso de la enfermedad depende del método de análisis.
La probabilidad de que estos descubrimientos se deban al azar, cuando en realidad no hubo efecto, fue de 1 en 12 y 1 en 17. Estos descubrimientos no son concluyentes, pero se considera que muestran una tendencia hacia un efecto benéfico. La confirmación de un efecto requerirá de pruebas adicionales.
Les recomendamos consultar a un especialista antes de utilizar cualquier medicamento antes mencionado.
Fuente: Infomed